婴幼儿腹泻疾病概述
婴幼儿腹泻（infantilediarrhea）是我国婴幼儿最常见的消化道综合征。1982年全国小儿腹泻协作组讨论通过了分类法，将小儿腹泻分为感染性与非感染性。感染性腹泻除已有固定名称如杆菌痢疾、聝米巴痢疾、霍乱、鼠伤寒沙门氏菌感染等外，其他细菌如大肠杆菌、空肠弯曲菌，病毒如轮状病毒、星状病毒、柯萨奇病毒等，以及真菌等所致感染及一些原因不明的感染，都诊断为小儿肠炎。

过去本症是婴幼儿时期发病率极高的疾病之一，也是婴儿死亡的重要原因之一。经国内外多年研究，加强预防，提高了诊治水平，近年来发病较少，病情也较轻，但仍是婴幼儿的常见病。首都儿科研究所1986～1988三年间，在七省一市进行了30万人次的逐月小儿腹泻监测。结果农村5岁以下小儿发病次数平均每年2.01次/人，北京市为0.45次/人。对比第三世界平均每年3.3次/人为低。以7～8月份为高峰2岁以内小儿占3/4。死亡率0.51‰(第三世界平均6.5‰)。根据全国各地统计，婴幼儿腹泻约占科总住院人数的12～24%，农村发病高于城市。遇有治疗有及时或有严重并发症如营养不良、肠道外感染等情况，仍有死亡。一般医院病死率已降至1%左右。

婴幼儿腹泻病因病理
【病因学】

1.体质因素本病主要发生在婴幼儿，其内因特点：①婴儿胃肠道发育不够成熟，酶的活性较低，但营养需要相对地多，胃肠道负担重。②婴儿时期神经、内分泌、循环系统及肝、肾功能发育均未成熟，调节机能较差。③婴儿免疫功能也不完善。血清大肠杆菌抗体滴度以初生至2周岁最低，以后渐升高。因而婴幼儿易患大肠杆菌肠炎。母乳中大肠杆菌抗体滴度高，特别是初乳中致病性大肠杆菌分泌型IgA高，所以母乳喂养儿较少发病，患病也较轻。同理小婴儿轮状病毒抗体低，同一集体流行时，小婴儿罹病多。④婴儿体液分布和成人不同，细胞外液占比例较高，且水分代谢旺盛，调节功能又差，较易发生体液、电解质紊乱。婴儿易患佝偻病和营养不良，易致消化功能紊乱，此时肠道分泌型IgA不足，腹泻后易於迁延。

2.感染因素分为消化道内与消化道外感染，以前者为主。

(1)消化道内感染：致病微生物可随污染的食物或水进入小儿消化道，因而易发生在人工喂养儿。哺喂时所用器皿或食物本身如未经消毒或消毒不够，亦有感染可能。病毒也可通过呼吸道或水源感染。其次是由成人带菌（毒）者的传染，如病房内暴发细菌性（或病毒性）肠炎后部分医护人员受染，成为无症状肠道带菌（毒）者，可导致病原传播。

(2)消化道外感染：消化道外的器官、组织受到感染也可引起腹泻，常见于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮肤感染等。腹泻多不严重，年龄越小者越多见。引起腹泻的原因一部分是因为肠道外感染引起消化功能紊乱，另一部分可能是肠道内外均为同一病原（主要是病毒）感染所引起。

(3)滥用抗生素所致的肠道菌群紊乱：长期较大量地应用广谱抗生素如氯霉素、卡那霉素、庆大霉素、氨苄青霉素、各种头孢霉素，特别是两种或以上并用时，除可直接刺激肠道或刺激植物神经引起肠蠕动增快、葡萄糖吸收减少、双糖酶活性降低而发生腹泻外，更严重的是可引起肠道菌群紊乱。此时正常的肠道大肠杆菌消失或明显减少，同时耐药性金黄色葡萄球菌、变形杆菌、绿脓杆菌、难辨梭状芽胞杆菌或白色念珠菌等可大量繁殖，引起药物较难控制的肠炎。

3.消化功能紊乱

(1)饮食因素；(2)不耐受碳水化物；(3)食物过敏；(4)药物影响；(5)其他因素：如不清洁的环境、户外活动过少，生活规律的突然改变、外界气候的突变（中医称为“风、寒、暑、湿泻”）等，也易引起婴儿腹泻。

【发病机理】

已知的发病机理与病原有关，细菌和病毒性肠炎明显不同。

1.细菌性

(1)致病性大肠杆菌肠炎：发病之初EPEC特异性地粘附於小肠粘膜表皮细胞上，粘附作用是由於一种经质粒传递的特殊菌毛的作用。这种菌毛是丝状膜蛋白，具有特的密码质粒，对有种属特异性的细胞有粘附性。可借其动力穿通肠上皮细胞表面的粘胶层（gellayercoveringopithelialcells），使形成菌落，结果导致小肠上皮微绒毛的损伤。

(2)肠毒性大遥杆菌肠炎：ETEC与EPEC是不同的血清型，其致病作用有两个步骤：①先在小肠粘膜细胞上粘附，并在其表面定居、繁殖，这阶段主由细菌的特殊菌毛完成；②第2步产生肠毒素：一各为不耐热毒素（LT），其结构、致病机制和免疫学性质与霍乱霉素相似。已知有A、B两种亚单位，其中B能连接小肠上皮细胞GM、神经节苷脂。亚单位B便于亚单位A进入细胞发挥其生物学作用：活化细胞上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP，使细胞内cAMP明显增高，导致肠道水分和氯化物分泌过多，并抑制钠的再吸收，肠液分泌过多，肠蠕动增剧，而泻出大量水样便。另一种为耐热毒素，其活性部分分为STa和STb，后者为肠毒素主要成分，它刺激鸟苷环化酶，使GTB转化为cGMP，细胞内cGMP增高，氯化物吸收减少，引致肠液分泌增多。许多产生ST的菌株也产生LT，常引起较重腹泻。携带肠毒素的质粒也携带定居因子基因，已知有定居因子的大肠杆菌血清型有：O78：H11，O6：H16，O159：Hv，O139：H25等。

(3)侵袭性大肠杆菌肠炎：EIEC是志贺菌样大肠杆菌。主要特点是能侵入大、小肠粘膜，穿入上皮细胞内，使细胞蛋白溶解并在其中生长繁殖，使粘膜刷状缘受损，局部发生溃疡甚至出血，所以临床大便表现似痢疾。其侵入性受控于在质粒，消除此质粒细菌即丧失其侵袭力，质粒可转移给无毒力菌株。

(4)空肠弯曲菌肠炎：已发现空肠弯曲菌有LT，使肠cAMP增高。另有细菌毒素，具体发病机理尚待进一步研究。

2.病毒性病毒性肠炎发病机理与细菌性者不同，无cAMPT及cGMP增多现象。以轮状病毒肠炎为例；轮状病毒感染后，先侵犯小肠粘膜上皮细胞，由感染处向周围广泛扩展，直到侵及全部小肠。实验免模型表明：感染早期小肠集合淋巴结区严重受累，提示此处为侵入门户，以后小肠绒毛上皮广泛受损，而陷窝上皮无病变，除小肠外，胃及大肠都不受染。小肠表面上皮受损后，陷窝上皮迅速增生，病毒脱落，而陷窝上皮增生迅速，自陷窝向外发展，覆盖小肠腔表面，这些新增生的上皮细胞不能很快分化，因而无消化吸收功能，从而大量肠液积於肠腔，而排出水样大便。Norwalk病毒在小肠也有类似上述的发病过程。

病理生理

1.脂肪、蛋白质和碳水化物代谢障碍因肠道消化功能减低和肠蠕动亢进，营养物的消化和吸收发生障碍。病程中蛋白质的同化减低不多，有的患儿

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