尽管糖尿病病因至今尚未完全阐明，但从临床流行病学调查、遗传学、免疫学、病毒学、病理学、内分泌代谢病学等方面综合研究已知与下列诸因素有密切关系。

　　(1)遗传因素：早在60余年前，国际医学界就发现糖尿病人的亲属中，糖尿病的发生率显著高于普通人群。遗传是某种特性通过细胞染色体基因遗传给子代。单卵双胞具有相同的染色体，因此对单卵双胞进行遗传性疾病的观察是很有意义的。英国Pyke对单卵双胞进行长达 20余年的随访观察。1982年他总结了200对单卵双胞糖尿病的调查分析。200例双胞中有胰岛素依赖型糖尿病的147对，非胰岛素依赖型糖尿病的53对。双胞先后均发生糖尿病的称为一致，迄至统计之时仅双胞之一为糖尿病的称为不一致。其中胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为 54.4%，非胰岛素依赖型糖尿病双胞一致率为90.6%。从单卵双胞的调查分析中可以看出非胰岛素依赖型糖尿病的遗传倾向较胰岛素依赖型糖尿病更为显著。

　　糖尿病通过什么基因，以什么方式进行遗传尚不十分清楚，但比较一致的意见是多基因遗传，其依据是：

　　①糖尿病的发病率及临床表现有明显的种族差异；

　　②临床糖尿病有各种不同类型，如胰岛素依赖型糖尿病、非胰岛素依赖型糖尿病等。已知青少年期发病的非胰岛素依赖型糖尿病(MODY)是常染色体显性遗传疾病；

　　③已发现40余种遗传病伴有糖耐量低减或糖尿病，糖尿病是这些遗传病的一部分。例如Wolfran综合征，有视神经萎缩、耳聋、尿崩症及糖尿病。40余种遗传病分别由于各个不同基因位点突变所致，但均可影响糖代谢，产生高血糖，表明多个基因与糖代谢有关；

　　④糖尿病动物模型也表现出遗传异质性，如日本的NoD鼠是胰岛素依赖型糖尿病，新西兰的NIO鼠及Wellesle y鼠是非胰岛素依赖型糖尿病。

　　总之，根据已掌握的科学资料，多数糖尿病学者认为糖尿病是由于多基因变异，多个基因变异使个体产生糖尿病易感性，也就是说通过基因遗传的不是糖尿病本身，而是对糖尿病的易感性，在此基础上加上环境因素(病毒感染、肥胖等)的作用，就可发生糖尿病。

　　(2)人类白细胞抗原系统(HLA)研究：人类白细胞抗原系统(HLA)亦称主要组织相容性抗原系统(MHC)。人类HLA抗原系统的控制基因在第六对染色体短臂上。HLA系统包括三大类抗原：第一类抗原是HLA-A，-B，-C抗原，广泛分布于真核细胞表面，参与细胞介导免疫，主要与器官移植的免疫排斥反应相关。第二类抗原是以D抗原系列，即HLA-DP，-DQ，-DR抗原为主，分布于B淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞及活化的T淋巴细胞表面，主要与自身免疫疾病的发病机制相关。第三类抗原是C2，Bf，C4A及C4B等补体系统。

　　分离血液中的淋巴细胞，采用免疫学方法可以对B淋巴细胞进行HLA第二类抗原分析。研究表明：胰岛素依赖型糖尿病与HLA密切关联，HLA-DR3、-DR4抗原频率显著增高，HLA-DR2抗原频率显著减少。从家系分析来看，兄弟姐妹中的HLA单倍型，若两个单倍型都与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/5；若只有一个单倍型与病人相同，则发生糖尿病的机会是1/20；若两个单倍型都与病人不同，则发生糖尿病的机会是1/100。HLA的特异改变，说明胰岛素依赖型糖尿病属于自身免疫性疾病。非胰岛素依赖型糖尿病病人的HLA分型与普通人群相同，无特异性。

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