肺孢子虫病疾病概述
肺孢子虫病（pneumocytosis）是由卡氏肺孢子虫（pneumocystiscarinii）引起的呼吸系统机会感染。虫体寄生在肺泡内，成簇粘附于肺泡上皮上，在健康宿主体内并不引起症状，而在营养不良、虚弱的早产儿或免疫缺损患者则可引起肺炎即卡氏肺孢子虫肺炎（pneumocystiscariniipneumonia，PCP）。80年代以来发现PCP是艾滋病患者最常见的机会性感染，且为其重要致死原因。其临床特征为发热、干咳、呼吸急促、呼吸困难、鼻翼煽动和紫绀等，症状呈进行性加剧，经特效治疗后可迅速恢复。

卡氏肺孢子虫广泛存在于人和某些哺乳类动物（如鼠、兔、犬、猫等）肺组织内。隐性、亚临床或潜在性感染相当多见。血清流行病学调查显示多数健康儿童幼年即已暴露原虫，2／3以上可检得IgG抗体。与病人接触的医务人员中7％～15％抗体效价升高。病人和隐性感染者为本病传染源。主要通过空气飞沫传播。健康人感染后一般不发病。

本病呈世界性分布。感染者无性别、年龄、种族、地区等差别。

肺孢子虫病病因病理
卡氏肺孢子虫在生物分类学上的地位尚未定论。一般认为属原虫、孢子虫纲；但近年来有学者根据分子遗传学资料，发现其核苷酸序列与真菌者部分相似，因而认为该虫应归属真菌。大多数学者则支持原虫学说。

卡氏肺孢子虫主要有两种形态，即包囊和滋养体，包囊前期为两者之间的中间形，其形态学特征欠清。包囊呈圆形或椭圆形、直径4～6μm，囊壁厚100～160nm，银染色时呈棕黑色、甲苯胺蓝染成紫蓝色，成熟后，囊内胞质被吸收，内含8个囊内小体，大小为1～1．5μm、多形性、膜薄、单核。包囊破裂后，囊内小体释出，发育为滋养体，滋养体不着色，以二分裂法繁殖。在严重感染者肺内常有大量滋养体，而包囊较少。包囊是重要的确诊依据。

健康人感染后多呈隐性感染，在以下情况下可引起显性感染：①早产儿或营养不良的乳幼儿，多在出生后10～24周内发病；②先天性免疫缺陷，包括体液免疫、细胞免疫或两者兼有；③获得性免疫缺陷，多见于艾滋病、白血病、淋巴瘤和其他恶性肿瘤、结缔组织疾病或器官移植而大量长期应用肾上腺皮质激素、细胞毒药物或放射治疗，均可造成机体的免疫功能抑制，为诱发PCP的重要原因。

肺孢子虫为致病力低、生长繁殖缓慢的寄生虫，在人体肺泡I型上皮细胞表面粘附寄生，以肺泡内渗液为营养，呈潜在性感染。当宿主免疫功能降低时，处于潜伏状态的原虫开始大量繁殖、对上皮细胞造成直接损害，也阻碍气体交换。肺体积增大、呈肝样变。典型组织学病变为肺泡间隙细胞浸润，在乳幼儿以浆细胞浸润为主，儿童或成人则以淋巴细胞浸润为主，可见巨噬细胞和嗜酸粒细胞，如无继发细菌感染，很少有中性粒细胞浸润。肺泡间隙上皮细胞增生、增厚、部分脱落，可有透明膜形成、间隙纤维化和水肿等。肺泡腔扩大，其内充满泡沫样蜂窝状嗜伊红物质，内含虫体及其崩解物和脱落的上皮细胞等。

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